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視力的殺手!視網膜失養症是什麼?如何治療?NMN真能改善視網膜病變?

已更新:2月20日

視網膜病變,特別是"視網膜失養症",是一種重大的眼睛疾病,可能對視力造成嚴重影響,甚至失明!


此種先天性或後天造成視網膜基因的異常,現今西方醫學上並無有效的治療方式。目前最先進的治療方式包括:基因療法電子眼輔助幹細胞療法.. 基因編輯、視網膜人工晶片....等,大部分都還處於臨床試驗階段!


另外針對視網膜失養症,可能也可用中醫的治療方式,也有機會可改善?


然而NMN號稱可修復細胞DNA、啟動長壽基因、活化粒線體功能、激活幹細胞,從細胞基因層面改善的NMN,真的可逆轉視網膜功能障礙嗎?


關心視力健康的你,務必瞭解最新的視網膜失養症資訊及NMN源頭性逆轉病徵的研究!



NMN恢復視網膜功能
視網膜功能異常是視力殺手!NMN能逆轉嗎?

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視網膜失養症是什麼?


眼球結構圖-視網膜
視網膜是眼球關鍵組成

視網膜位於眼球底部,可將視覺影像傳到腦部,它由十多層細胞組成,像一塊 “ 千層糕 ” ,大家熟知的有感光細胞、視網膜色素上皮層細胞 (RPE) 等。感光細胞分為兩類:桿狀細胞及錐狀細胞。


桿狀細胞高度集中在視網膜的周邊,主要功能是周邊視覺和陰暗環境的視覺,若細胞退化或壞死,會造成夜盲、及視野縮小,是在視網膜色素病變患者身上最開始會發生的徵兆。



錐狀細胞高度集中在視網膜中央的黃斑區,負責中央視覺和微細、辨色視覺,通常在較亮的環境裡發揮作用,若細胞退化或壞死,會造成中央視野變暗、無法辨認顏色、看到的影像會扭曲變形、看不清細節(例如:穿針引線),這是在黃斑部病變患者身上最開始會發生的徵兆。


視網膜色素上皮細胞 ( RPE ) 是在感光細胞底部的細胞層,含有色素小顆粒。 RPE 細胞負責從微血管把養份和氧氣運輸給感光細胞,並清除廢物。


RPE 細胞功能失調,會導致感光細胞因為得不到營養或代謝廢物累積而壞死,如同部份類型的 RP 。如果 RPE 細胞不能適當地清除感光細胞中的廢物,積聚的黃白小疣會造成老年黃斑病變 (AMD) 。


什麼是視網膜失養症?


遺傳性視網膜失養症 (hereditary retinal dystrophies, HRD),也稱為基因性視網膜退化 (Inherited retinal degeneration, IRD) ,最常見的為視網膜色素病變(retinitis pigmentosa,RP),是一種造成視網膜病變的遺傳性眼科疾病,也是一種漸進性的視網膜營養不良。



這一類疾病之成因在於經遺傳或自身突變造成之基因缺陷,往往在青壯年時期或甚至更早的幼年時期就開始發病,會造成雙眼對稱性視力與視野的喪失。


這類疾病大多屬於單基因疾病,可以是顯性、隱性、或性聯遺傳。根據美國 RetNet (Retinal Information Network) 之資料庫,目前已知有超過270個基因之缺陷,可造成此類疾病。


依據轉譯蛋白質功能的不同,可造成視網膜感光細胞 (photoreceptors) 與視網膜色素上皮細胞 (RPE, retinal pigment epithelium) 的原發或次級退化。


視網膜色素病變(RP) 患者的視網膜中,由於感光細胞(桿狀細胞先受到影響)或視網膜色素上皮細胞( RPE )出現異常或死亡,使 RP 患者的視力逐漸下降,最終可致失明,至今仍無有效治療方式。


視網膜失養症 一般是遺傳性的,可由相關超過 270 種以上基因任一變異引起 ( 目前已發展出次世代基因定序 NGS 檢測技術 ) ,發病機制主要歸於眼底桿狀細胞進行性缺失,一般也會引起視錐細胞缺失。


最常見的視網膜失養症為RP,症狀包括夜盲,周邊視野缺損等,後者逐漸惡化,可能逐漸導致管視角(視野狹隘),完全失明不很常見。RP 一般可能發病於童年時期,並隨時間逐步惡化。


管狀視野是視網膜失養症典型症狀
管狀視野是視網膜失養症典型症狀



RP可通過視網膜上的黑色色素沉積診斷,也可通過其他測試支持,如視網膜電流圖,視野測試,基因測試等。


許多 視網膜失養症患者的眼睛從外觀上完全看不出異常,但是卻會因為視力問題引起許多生活上的不方便,例如東西掉找不到,或因為看不見造成 ” 故意不理人 ” 的誤會。



視網膜失養症可能白天時行動自如,與一般人沒有什麼不同 ; 但是到了晚上卻會陷入一片黑暗,無法辨認周圍是否有障礙物,可能動不動就撞到東西。


另外也可能形成管狀視野,指的是視野範圍縮小,如同從管狀物(例如吸管)中看出去一般。因此, RP人也許能閱讀書籍,看得到路牌標示,但卻看不到略微上下左右的障礙物,或別人遞給他的東西。


夜盲是多數 RP 患者最先出現的症狀,接著慢慢出現週邊視野縮小、對物體的明暗對比或顏色的分辨能力逐漸喪失等等症狀,多數患者最終會出現 ” 管狀視野 ” 。


每位 視網膜失養症的惡化速度都不同,有人可能數年就會感受到視力有明顯退化,有些人可能數十年才有明顯惡化。即使在同一家族中,每個人的惡化速度也都不同。許多 視網膜失養症患者最終會失明,但也有人終其一生都還保留著些許視力。



如何診斷視網膜失養症


一般而言,初期的視網膜失養症最難診斷,有些情況看似RP,然而卻不是。


典型的 RP 患者在視網膜上會出現許多骨針狀的色素班點 ,同時合併有視網膜血管縮小、視乳頭變白呈蠟黃色;用眼底鏡攝影檢查即可輕易看到這些變化,再配合患者的主訴症狀,很容易便可診斷出 RP 。


但是 在 RP 的初期 ,視網膜上尚未出現 骨針狀的色素班點 ,此時便 不易診斷出來 RP 的存在 , 通常需藉由視野測試( visual field testing )及視網膜電流圖( electroretinography ; ERG ),檢測出感光細胞漸進的失去功能 ,才能 作出正確的診斷,或是進行基因的檢測。




所謂的「眼電圖」,指的是「視網膜電位圖」(Electroretinogram,ERG),是用來偵測不同神經元細胞在受到光刺激後所發出的電位訊號的檢查工具。是能夠最有效地驗出RP的方法。

另外視野測驗可量度周邊視覺和視野範圍,可以知道視網膜的精確功能。




視網膜電位圖檢測原理

視網膜是一層由幾百萬個不同的神經元細胞所組成的感覺組織層。所有的光影與色彩進入眼球後,都會被視網膜上的感光細胞接收,再轉化成電位訊號由各個神經元傳送到大腦,才能看得到影像。


不同的視網膜疾病會影響不同的神經元,使得這些電位訊號無法正常傳送到大腦,導致視力出現問題。「視網膜電位圖」在臨床上可以分辨是哪個神經元出現病變,幫助醫師診斷各種視網膜疾病。



視網膜電位圖〔Electroretinogram;ERG〕,可說是一種用電流測試視網膜細胞反應的方法。這種方法可以在出現明顯臨床症狀之前,就能得知視錐狀細胞和視桿狀細胞的病變。


有些癌症、營養不良、不明炎症或長期接受化療等藥物治療的患者,可能會出現畏光、模糊、夜間視力不佳、不明眩光等問題,或是不明原因的視力障礙等狀況,這時也會利用視網膜電位圖來找出可能的病因。

此外,在一些視網膜剝離術後、視網膜血管阻塞、晚期的青光眼等病患,眼科醫生也會利用視網膜電位圖,客觀的評估病人視網膜功能。


最新研究顯示,對於糖尿病病人,視網膜電位圖可以比現行的篩檢工具更早發現視網膜病變。


值得一提的是,隨著AI的大幅進步,視網膜電位圖已可用 AI來判定,藉著AI的輔助,一張視網膜電位圖,可顯現出全身的健康狀況,是醫學界顛覆性的發現及應用!



視網膜失養症基因檢測


RP型視網膜失養症,一般是遺傳性的,可由相關超過百種以上基因任一變異引起,因此若能夠檢測出變異的基因,再加上基因療法藥物的開發,遺傳性視網膜失養症將有機會根本性治療


什麼是次世代定序基因檢測呢?


基因檢測技術已發展數年,目前較可普及化的是次世代定序基因檢測技術


NGS(Next Generation Sequencing, NGS),又稱為次世代定序或基因高通量分析,以第一代定序方法為基礎而開發出的新技術。因第一代定序方法通量低、成本高與耗時長,對大規模之應用造成影響,因此有NGS技術的發展。


NGS降低單一鹼基定序所需的成本,也讓當前的定序檢測不再受限於基因的大小或多寡。因此,NGS近年來在臨床上被廣泛地應用,包含偵測血液中游離的DNA,以做為腫瘤基因突變的檢測方法,以及孕婦產前遺傳篩檢的診斷技術,或遺傳疾病如視網膜失養症的基因篩檢,加速了精準醫學的實現。


隨著次世代定序技術的問世,大幅縮短了相關研究的解序時間,同時拓展了基因體研究的廣度與深度,亦可應用於臨床診斷上,目前已有儀器與試劑通過美國FDA認證。


次世代基因定序(NEXT GENERATION SEQUENCING,NGS)檢測技術,對遺傳疾病診斷,目前已有優異的表現。相關研究資料顯示,相較於傳統使用染色體晶片分析和選擇性定序只能獲得13%的正確率,全基因體定序可獲得高達34%的正確診斷。而在罕見疾病中,有80%屬於遺傳性疾病,次世代定序技術的應用更有其不可或缺的重要性。



隨著

次世代基因定序檢測,再加上AI技術加速了基因療法藥物的開發,遺傳性視網膜失養症將有機會根本性治療


例如: RPE65 基因缺陷所導致的視網膜色素變性,治療方法主要是將正常的RPE65基因透過病毒顆粒載體注射入視網膜,讓細胞能夠製造正常的RPE65蛋白。這也是2017年美國FDA批准基因療法用於治療遺傳性的疾病的第一例, 更進一步打開了基因治療希望的大門,讓過去認為沒有機會被治療的患者,逐漸見到曙光!


隨著AI進步,更有科學家投入以基因編輯的方式 (CRISPR-based therapies),嘗試發展治療藥品,目前在前臨床期已有不錯的成果,並開始往人體臨床試驗叩關。


此外透過對個別基因致病機轉的了解,針對基因缺陷的上下游蛋白質產物做為治療目標的藥物開發,或是神經保護物質的藥物開發,幹細胞治療,光遺傳學療法 (optogenetics) 或視網膜人工晶片 (Visual Prosthetics; Retinal Implant System) 等治療方式,也都持續有團隊投入嘗試與進行改良,在臨床試驗階段努力。


在多個方向生醫科學的進展下,能逐漸對於基因性視網膜退化性疾病,有更多的了解與支持,並期望在可預期的將來,這群病友能有更好的機會接受積極性的治療,以及被治療改善的可能。


視網膜失養症基因療法最新進展


如前面所說,隨著基因醫學的進步,以往無法治療的疾病,情況將大幅改變!

例如:2024年美國的眼科基因療法公司,Beacon Therapeutics 開發進度最快的基因療法計劃AGTC-501,此計畫是針對罕見疾病"X染色體性聯傳視網膜色素變性(XLRP)",


2024年2月,該臨床二期試驗已公布。這種疾病最主要影響男性,患者眼睛的感光細胞會因病而受損或壞死,最終導致失明。


由於XLRP的症狀, 主要是視網膜色素的GTPase調節基因(PPGR gene)發生突變所道致,此AGTC-501的治療策略,設定為透過眼部注射的腺相關病毒(AAV)載體基因療法,在患者的眼睛內表現RPGR 蛋白的全長片段,補足患者的XLRP造成的感光細胞受損。


該公司在加州棕櫚泉舉行的第47 屆黃斑協會年會上宣布,針對X 連鎖色素性視網膜炎(XLRP) 患者的2 期SKYLINE 12 個月中期試驗的安全性和有效性結果。


 SKYLINE 第二期試驗的12個月中期結果,該試驗評估了AGTC-501在X連鎖視網膜色素性視網膜病患者中的安全性和有效性。該試驗發現,在接受高劑量(6.8 E+11 vg/eye)的AGTC-501治療的男性患者中,63%的病人出現了視網膜敏感度改善,而在接受低劑量(7.5 E+10 vg/eye)的病人中未觀察到明顯改善。


此外,高劑量組的患者也表現出視覺功能的顯著改善,包括平均視網膜敏感度。研究發現AGTC-501在患者中具有良好的耐受性,並且與治療相關的不良事件主要為輕度至中度的非嚴重性事件。


這些結果對於AGTC-501作為X連鎖性視網膜色素性視網膜病的潛在治療方法的發展具有積極意義,並且預計該藥物將進入第2/3期VISTA試驗,該試驗預計將於2024年上半年開始



除了AGTC-501,Beacon還有兩臨床前產品線第一項產品線也是一種眼部注射的AAV載體開發基因療法,鎖定的是乾性老年性黄斑部病變(dryAMD),其為60歲以上老年族群失明的主因。




視網膜失養症中醫的療法


幾個世紀以來,傳統中藥一直被用於治療夜盲症。在現代,這些經驗直接應用於視網膜色素病變( RP ) 的治療,因為夜盲症是 RP 最明顯的症狀。


中醫認為,眼睛的視力有賴於肝血和脾陽氣的不斷供應。血液滋養眼睛並保持其身體完整性。陽氣使眼睛能看見東西。身體健康的人,白天自然陽氣上升;身體的陽氣也隨著自然而上升,由於陽氣的供應增加,眼睛能看得更清楚。到了晚上自然陽氣下降,人體的陽氣也隨之下降,導致晚上眼睛看東西不清晰。


大多數複陽患者陽氣不足。夜間人體陽氣降低,陽氣不足的人看東西會更加困難,導致夜盲症。當陽氣越來越低時,就會導致白天視力喪失,最終失明。但部分複陽患者是由於肝血不足,常為脾陽虛繼發。肝血不足會影響眼睛的生理完整性,導致視力不佳。


根據以上認識,中醫治療設計了一個治療RP的臨床方案——由針灸、中草藥和抗氧化補充劑組成。



視網膜失養症中醫療程

(1) 針灸:

針灸治療可導致 RP 患者血管的血流速度顯著增加。

在面部、手臂和腿部放置非常細的針。患者每天接受一次針灸,每天兩次或每週2-3次,視患者的個人情況而定。每個療程針刺15~20次。需要1-3個月才能開始下一個療程。


(2) 中草藥:

配製了治療RP的專有中草藥配方。此配方含有18種草藥成分。它經過修改以滿足每個患者在治療時的需要。


患者的症狀和體質是修改過程中的主要決定因素。患者必需每天將草藥煮沸作為煎劑飲用 2-3 次。一個療程持續3個月。


(3) 抗氧化劑:

眼睛是人體最容易受到自由基氧化損傷的器官之一。因此,據信服用一些抗氧化劑以保護眼睛免受進一步的自由基損傷是有益的。要求患者每天服用抗氧化劑。


(4) 其餘輔助:

Wellspring Clinic 雙眼保健操,運動、飲食及心理諮商。




視網膜失養症中醫療效

目前已經治療超過750名RP病例,顯示視力改善、視野擴大

視網膜電圖:總和 OP 的振幅增加,30Hz 閃爍指數響應時間得到改善。


治療已經證明這些 RP 患者有一些持續的改善:


夜間視力改善:

一名患者在治療前夜間無法看到和行走。經過3個月的治療,她不僅可以在夜間行走,而且可以在夜間開車。經過 11 個月的治療,她可以在晚上不開燈的情況下在家裡行走。


視野擴展:

由 Humphrey 測試,在每位患者身上重複進行。皆可見數據大幅改善。(參考YT頻道資料



視網膜失養症患者,除了西醫,中醫治療也是可選擇的方向!


中醫治療視網膜色素變性
即使是基因缺陷,中醫也能改善!




重點來了,若是真的罹患視網膜失養症,除了積極接受治療,我們還能做些什麼呢?


依據嚴謹科學研究,天然分子NMN 可修復細胞DNA、啟動長壽基因、活化粒線體功能、激活幹細胞。NMN可說是從細胞基因層面來逆轉老化預防疾病,由此原理及觀點來看,NMN可以改善視網膜失養症一點都不意外!


但到底NMN改善視網膜病變的相關研究,有哪些呢?趕快來看看吧!



NMN改善視網膜病變

近幾年有許多NMN改善眼睛相關疾病的研究論文,尤其針對視網膜病變的研究更多,可望藉由NMN改善目前無藥可醫的視網膜病變相關疾病。


早在2016年發表在Cell Reports 科學期刊的論文,就證明NAD+生物合成對小鼠視網膜功能的維持至關重要,而NMN在體內是合成NAD+的前體物質!


此篇論文提到NAMPT在小鼠視覺的發育和功能中扮演關鍵角色。透過基因敲除實驗,研究人員發現缺乏NAMPT會導致小鼠失明,且與NAD+水平的下降和能量代謝紊亂有關。


此外,此研究還探討了NAD+對視網膜細胞功能的影響,包括對光感受器細胞生存和視覺信號傳導的影響。


也進一步證明,NAD +依賴性粒線體脫酰酶 SIRT3 和 SIRT5 在視網膜穩態中發揮重要作用,並且 NAD +缺乏會導致 SIRT3 功能障礙。


這些發現表明:

NAD +生物合成對視力至關重要,為進一步闡明相關機制的未來工作奠定了基礎,並為多種致盲性疾病確定了統一的治療靶點!

NAD+與視網膜病變的關係


MDPI於2020年發表在 Nutrients 期刊上,此篇論文的主要內容是關於NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)對於青光眼和年齡相關性黃斑部病變(AMD)的潛在治療益處的研究。


該論文指出,NAD+是一種重要的共同酶輔因子,可在多種代謝途徑中發揮作用,包括細胞能量代謝、DNA修復和細胞凋亡等。過去的研究顯示,增加NAD+的水平可能對多種疾病有益,例如肌肉萎縮、神經退化和代謝疾病等。


研究人員提出,NAD+與青光眼和AMD的發生和進展有關,因此增加NAD+的水平可能對這些疾病有益。

證實NAD+在視網膜細胞的代謝活動中也扮演著重要的角色,因此增加NAD+的水平對保護視網膜細胞、預防視網膜疾病有作用。



NMN是NAD+的直接前體,在人體內會轉換成NAD+。NMN對視網膜功能如此的密切,當然引發世界各學術及醫學機構投入大量資源去研究,近幾年也產生了非常多關於NMN與眼睛功能特別是視網膜相關的論文,本篇文章彙整幾篇近期的NMN與視網膜相關論文!


NMN改善視網膜 RPE病變


視網膜是覆蓋在眼睛後部的一層細胞,對視力至關重要。2022 年 7 月 發表在《氧化醫學和細胞壽命》期刊 (參考論文連結請點此)

研究人員將人類視網膜細胞暴露於一種稱為碘酸鈉(NaIO 3)的化學物質中,以建立黃斑部細胞變性模型。碘酸鈉 (NaIO 3 ) 被廣泛用於研究與年齡相關的黃斑變性,因為它會導致視網膜變性。

在接觸 NaIO 3後,發現人類視網膜細胞表現出與年齡相關的視網膜變性的共同特徵,包括衰老細胞增加、DNA 損傷ROS 水平過高


依據此篇可得到以下幾點結論:

  1. NMN 可以改善視網膜細胞衰老和視網膜炎症。

  2. NMN抗衰老及炎症的機制,是在補充NMN後 NAD +水平提升執行的,它增強了視網膜粒線體功能,減少了 DNA 損傷,並抑制了 AMPK 和 Akt/mTOR 信號傳導的激活。

  3. NMN 治療維持了體內RPE視網膜 的六邊形結構並減少了與衰老相關的視網膜炎症。

  4. NMN 可激活視網膜細胞 Sirt1 活性,藉此才能發揮其抗衰老作用。

根據美國國家眼科研究所的說法,視網膜黃斑部變性可能會導致部分失明。然而,通過補充劑減緩視網膜的退化,有可能防止視力下降。這些補充劑包括維生素和礦物質,如鋅、維生素 E 、維生素 C、葉黃素..等。


由此次的實驗結論,證實使用NMN來改善視網膜病變及黃斑部病變,以恢復眼睛視力,可能是更積極有效的作法!





NMN改善眼睛視網膜障礙


視網膜缺血/再灌注 (I/R) 損傷涉及各種視網膜缺血性疾病,包括糖尿病性視網膜病變、青光眼和血管性缺血性視網膜病變。視網膜 I/R 損傷可引起病理事件,例如誘導活性氧和視網膜炎症,最終導致視網膜神經元細胞死亡。


由於尚未發現或開發針對視網膜 I/R 損傷的有效治療方法,因此在臨床前階段必須嘗試尋找有希望的神經保護藥物來預防或抑制視網膜 I/R 損傷。



注射 500 mg/kg/天 的 NMN 可以防止小鼠高眼壓引起的視網膜損傷。研究表明,NMN 通過減少炎症來保持視網膜電活動,並通過減少氧化應激來拯救視網膜細胞免於死亡。這些發現表明:

  1. NMN 改善了壓力性損傷造成的視網膜功能障礙

  2. NMN 可以通過抑制眼睛的炎症反應來保持視網膜的完整性。

  3. NMN 通過抵禦氧化應激來挽救視網膜細胞死亡

研究結果顯示,NMN可以明顯減輕視網膜高眼壓引起的視網膜功能異常,降低視網膜細胞凋亡和氧化損傷,並且通過激活SIRT1通路、減少細胞壓力和改善代謝功能等機制發揮保護作用。



NMN恢復視網膜功能
NMN透過各種機制逆轉恢復視網膜功能


視網膜失養症總結


視網膜失養症,為遺傳或自身突變造成之基因缺陷,往往在青壯年時期或甚至更早的幼年時期就開始發病,會造成雙眼對稱性視力與視野的喪失,最常見的為視網膜色素病變(RP),典型症狀為頁視力降低及視野縮小。


視網膜失養症在外觀上並無法察覺,醫院可用視網膜眼底攝影、視野測試及視網膜電流圖..等方式來檢測。


目前並無有效方式來治療視網膜失養症,但隨著醫療及科技的進步,已發展出許多新的治療方式,例如利用基因檢測技術搭配基因藥物的治療、幹細胞治療,光遺傳學療法或視網膜人工晶片 等治療方式,也都持續有團隊投入嘗試與進行改良,在臨床試驗階段努力。


另外也有專門治療視網膜失養症、視網膜色素病變(RP)、的中醫療法,由針灸、中草藥和抗氧化補充劑組成,已經取得不錯的成效!


最後最令人興奮的可說是NMN對於視網膜功能障礙的研究成果,天然分子NMN 可修復細胞DNA、啟動長壽基因、活化粒線體功能、激活幹細胞。NMN可說是從細胞基因層面來逆轉老化預防疾病。


由多篇的研究論文證實,NAD+生物合成對視力至關重要,包括對光感受器細胞生存和視覺信號傳導及視網膜功能...等。因此NMN可增加NAD+的水平對保護視網膜細胞、預防視網膜疾病有積極作用。


NMN可以明顯減輕視網膜高眼壓引起的視網膜功能異常,降低視網膜細胞凋亡和氧化損傷,並且通過激活SIRT1通路、減少細胞壓力和改善代謝功能等機制發揮保護作用。由此證實NMN對於視網膜失養症深具治療及預防的潛力!


視網膜失養症不可怕,必須積極地進行診斷及治療,另外補充NMN也可逆轉視網膜色素病變等視網膜功能障礙。


最後除了補充NMN,依據科學研究以下日常生活中幾種方式,也可有效預防惡化:


1、 持續的運動 (尤其是有氧的運動):運動可有效增進代謝能力,促進血液循環,增加含氧量,有效防止細胞氧化應激反映(發炎),並可清除體內自由基。讓眼睛細胞充分吸收營養素及排除代謝廢物。

2、 補充眼睛抗氧化營養素:葉黃素、玉米黃素、維生素E、維生素A、魚油 等營養素對於預防視網膜病變、減緩黃斑部退化確實有功效。

3、 平常多吃抗氧化的食物,例如新鮮的蔬菜水果….等。避免油炸等會產生細胞發炎、氧化反應的食物。

4、 避免強烈紫外光照射眼睛,大太陽下盡量戴帽子或太陽眼鏡。

5、 讓眼睛適當休息,可做眼球運動或熱敷,放鬆眼睛並可增加眼睛局部的血液循環,增進營養吸收及促進代謝。

6、 根據調查,情緒可能影響病情的發展,保持樂觀積極心態的患者,視力退化速度比沉浸於恐懼的患者慢,所以調整情緒也是很重要的一環。


文章結束了,期盼你能擁有年輕、健康的精采生活!



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